Меню

Абсорбтивный тип питания это



Абсорбтивное питание это

Роль гормонов в регуляции метаболизма в различные сроки после приема пищи

РОЛЬ ГОРМОНОВ В РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЗМА В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ

Метаболизм основных энергоносителей

Основными энергоносителями, которые через кровоток распределяются по органам, являются глюкоза, жиры липопротеинов, жирные кислоты и кетоновые тела, в меньшей степени – аминокислоты.

После приема смешанной пищи переваривание углеводов заканчивается примерно через 2 часа, а переваривание белков и жиров – через 4 – 6 часов. Это абсорбтивный период, или период пищеварения.

Далее следует постабсорбтивный период.У человека при трехразовом питании на период пищеварения приходится 10 – 15 часов в сутки, в то время как энергия расходуется в течение всех суток (24 часов). Поэтому часть энергоносителей используется для создания запасов питательных веществ в виде гликогена и триглицеридов. Режим запасания включается после приема пищи и сменяется режимом мобилизации запасов после завершения пищеварения.

При переходе от одного периода к другому происходят значительные изменения метаболизма. Для абсорбтивного периода характерныпроцессы депонирования углеводов и липидов в виде гликогена и триглицеридов, а также преимущественное использование глюкозы для обеспечения энергетических потребностей.

Для постабсорбтивного периода характернымобилизация депонированных углеводов и жиров, преимущественное использование жиров, а также аминокислот в качестве источников энергии.

Обычно в течение сутов при трехразовом питании смена режимов питания выражена нечетко, так промежутки между приемами пищи небольшие: 5 – 6 часов. Типичным постабсорбтивным периодом считается период утром после ночного сна до завтрака (примерно 10 часов после ужина).

Если принимать пищу один раз в сутки, то за сутки исчерпываются запасы гликогена. Единственным источником глюкозы в последующем является глюконеогенез. Глюкоза используется главным образом нервными клетками. Другие клетки обеспечиваются энергией за счет окисления жирных кислот и кетоновых тел.

Печень, жировая ткань и скелетные мышцы являются главными органами, связанными со сменой режимов запасания и использования энергоносителей. Переключение метаболизма при смене периодов пищеварения и постабсорбтивного состояния, а также поддержание концентрации глюкозы в крови обеспечиваются такими гормонами как инсулин, глюкагон, адреналин, кортизол, а также йодтиронинами и соматотропным гормоном.

При нормальном режиме питания концентрация глюкозы поддерживается на уровне нормы инсулином и глюкагоном. Эти гормоны являются главными регуляторами метаболизма при смене абсорбтивного, постабсорбтивного периодов и голодания (если пища не принимается в течение суток и более). После приема пищи включается режим запасания, после завершения пищеварения он сменяется мобилизацией запасов.

Мышечная работа во время пищеварения замедляет процессы запасания, так как при этом часть поступающих из кишечника продуктов переваривания непосредственно расходуется в мышцах. В постабсорбтивном состоянии мышечная работа повышает мобилизацию запасов, главным образом жиров. В регуляции изменений, связанных со сменой покоя и мышечной работы, важная роль отводится адреналину.

Изменения в органах в абсорбтивный и постабсорбтивный периоды

Абсорбтивный периодхарактеризуется высоким соотношением инсулин/глюкагон. В этот период в плазме крови отмечается повышение концентрации глюкозы, аминокислот, хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

В печениглюкоза используется для синтеза гликогена. Активация аэробного распада глюкозы инсулином направлена на повышение продукции АТФ и обеспечение субстратами синтеза триглицеридов и холестерола. Триглицериды и холестерол покидают печень в составе липопротеинов очень низкой плотности.

В жировой тканиинсулин стимулирует аэробный катаболизм глюкозы, пентозофосфатный цикл и синтез триглицеридов. Глюкоза, а также жирные кислоты, которые образуются при распаде хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, катализируемом липопротеинлипазой, служат источниками для синтеза триглицеридов. Данный фермент активируется инсулином.

В скелетных мышцахинсулин активирует синтез гликогена, гликолиз и синтез белков.

Головной мозг и миокардиспользуют глюкозу для продукции энергии.

Постабсорбтивный периодхарактеризуется повышением секреции глюкагона и уменьшением секреции инсулина. В этот период активируются катаболические процессы.

В печени вследствие активации распада гликогена образуется глюкоза, которая поступает в плазму крови. Она используется головным мозгом и эритроцитами в качестве источника энергии. В дальнейшем происходит активация глюкогеногенеза, в котором в качестве субстратов используются аминокислоты, образующиеся при распаде белков скелетных мышц, а также глицерол, образующийся в результате гидролиза триглицеридов жировой ткани. Жирные кислоты окисляются до ацетил-КоА с последующим синтезом из него кетоновых тел. Кетоновые тела используются внепеченочными тканями, особенно в головном мозге и миокарде, в качестве источников энергии.

Читайте также:  Замена микросхемы питания нокиа

В скелетных мышцахпостепенно истощаются запасы гликогена, который используется ими в качестве источника энергии. Белки расщепляются до аминокислот, которые являются субстратами для глюконеогенеза.

В жировой тканиактивируется липолиз. Образующиеся при этом жирные кислоты транспортируются в ткани с помощью альбумина, где они будут использоваться в качестве источников энергии за исключением головного мозга и эритроцитов.

Изменения обмена веществ при голодании

Голодание может быть неполным (недоедание) и полным. Главные патологические проявления неполного голодания связаны с белковой недостаточностью.

Полное голодание представляет собой экстремальное нарушение режима питания. Его причинами могут быть катастрофы, стихийные бедствия, психические заболевания, сопровождающиеся отказом от еды, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Различают три фазы полного голодания.

Первая фаза следует за постабсорбтивным периодом и продолжается примерно сутки. За это время исчерпываются запасы гликогена. Концентрация инсулина в крови уменьшена в 10 – 15 раз по сравнению с периодом пищеварения, а концентрации глюкагона и кортизола повышены. Это приводит к увеличению скорости мобилизации жиров и скорости глюконеогенеза из аминокислот и глицерола. Концентрация глюкозы в крови находится на уровне нижней границы нормы за счет глюконеогенеза.

Вторая фазадлится примерно неделю. В это период продолжается мобилизация липидов из жировой ткани, в крови повышается концентрация жирных кислот примерно в 2 раза по сравнению с абсорбтивным периодом. Кроме того, активируется синтез кетоновых тел в печени, что приводит к кетонемии. В результате декарбоксилирования избытков ацетоацетата из него образуется ацетон, который не используется организмом и выводится через легкие. Это приводит к появлению запаха ацетона изо рта и от кожи голодающего человека (на 3-й – 4-й день голодания). В этой фазе энергетические потребности мышц и органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. Так как концентрация инсулина в крови при голодании очень низкая, то глюкоза в мышечные клетки не попадает. В этих условиях потребителями глюкозы становятся только инсулинонезависимые клетки, в первую очередь, клетки головного мозга. При этом часть его энергетических потребностей обеспечивается кетоновыми телами. За счет распада тканевых белков продолжается глюконеогенез. К концу первой недели голодания потребление кислорода уменьшается на 40%, что приводит к снижению интенсивности обмена веществ.

Третья фаза голодания продолжается несколько недель. Скорость распада белков стабилизируется на уровне 20 г/сутки. При этом образуется примерно 5 г мочевины в сутки, в то время как при обычном питании – 20 – 25 г мочевины в сутки.

Во все фазы голодания будет отрицательный азотистый баланс, так как поступление азота отсутствует. Поскольку постепенно скорость распада белков будет уменьшаться, это приведет и к уменьшению скорости глюконеогенеза. В этой фазе главным источником энергии для головного мозга являются кетоновые тела.

По мере увеличения продолжительности голодания нарастает атрофия тканей: через 4 – 8 недель голодания масса сердечной мышцы и мозга уменьшаются на 3 – 4%, скелетных мышц – на 1/3, а печени – вдвое.

У человека массой 70 кг примерно 15 кг от этой массы приходится на белки. После израсходования 1/3 – ½ всех белков наступает смерть. Сбережение белков и длительность голодания зависят от того, как долго будут использоваться кетоновые тела. Окисление кетоновых тел связано с циклом трикарбоновых кислот, компоненты которого образуются из глюкозы и аминокислот, а при голодании — только из аминокислот.

1) в отсутствие пищи в крови уменьшаются концентрации глюкозы, аминокислот, триглицеридов, а также уменьшается соотношение инсулин/глюкагон;

2) при этом на фоне общего уменьшения скорости обмена веществ преобладают катаболизм гликогена, жиров и белков;

3) под влиянием контринсулярных гормонов происходит обмен субстратов между печенью, жировой тканью, скелетными мышцами и головным мозгом. Это необходимо для поддержания нормальной концентрации глюкозы в крови, чтобы обеспечить головной мозг и эритроциты энергией, а также для мобилизации других источников энергии (жиров) для энергообеспечения других тканей;

Читайте также:  Питание для трековых светильников

4) основные изменения при голодании происходят в печени, жировой ткани и скелетных мышцах

Цикл обмена питательных веществ зависит, очевидно, от поступления или непоступления их в организм. Процесс пищеварения делится на абсорбтивный и постабсорбтивный периоды.

Абсорбтивный период длится от 2 до 4 часов сразу после приема пищи и подразумевает всасывание питательных веществ напрямую из ЖКТ. Далее они вступают на дорогу анаболизма. Повышается концентрация глюкозы в крови, что индуцирует секрецию инсулина поджелудочной железой, увеличивается также концентрация аминокислот и жиров, идет активный гликогеногенез в печени, стремительное поступление глюкозы в клетки, липогенез и синтез белка.

Постабсорбтивный период наступает, когда процесс пищеварения полностью завершен, частные его проявления – ночной сон и время пробуждения до завтрака и непосредственно голодание.

Характеризуется снижением концентрации глюкозы в крови, повышением уровня, в первую очередь, глюкагона, а затем и других контринсулярных гормонов (кортизола, адреналина, гормонов щитовидной железы и соматотропного гормона гипофиза). Секреция инсулина в свою очередь снижается. Активируются процессы катаболизма, в первую очередь, гликогенолиз. Пиковая скорость гликогенолиза наступает через 18-24 часа после последнего приема пищи . Очень активен глюконеогенез, глюкоза рождается из глицерола, аминокислот и лактата. Повышается также активность перекисного окисления липидов. Цель этого выступления – поддержание уровня глюкозы, достаточного для функционирования нервных клеток головного мозга и эритроцитов. Интересен тот факт, что даже спустя месяц непрерывного голодания концентрация глюкозы в крови составляет не ниже 60 мг/дл .

Голодание делится по длительности на кратковременное (I фаза голодания = 24 часам), в зависимости от преобладающих процессов выделяют также вторую (5-7 дней) и третью фазы (несколько недель).

В первую очередь, снижается концентрация всех энергоносителей в периферической крови, идет активный их гон из депо. Кортизол занимает ведущее место в регуляции катаболизма на этом этапе, но и другие контринсулярные гормоны выходят на подмостки. Скорость метаболизма снижается. Право пользования энергетическими ресурсами передается между печенью, жировой тканью, мозгом и мышцами. И цель здесь не только «поддержать» мозг и эритроциты, но и мобилизировать запасы для получения энергии для жизнеобеспечения .

Основной источник энергии в эти трудные времена – жирные кислоты и кетоновые тела. Концентрация последних в крови увеличивается в 10 раз, и используются они, в основном, мышцами. Гликогена печени достаточно для поддержания уровня глюкозы лишь во время кратковременного голодания. Начиная со второй фазы эта функция принадлежит только глюконеогенезу. Но чтобы создать глюкозу, нужны аминокислоты, которые с пищей также не поступают. Поэтому включается катаболизм белка, в первую очередь, мышц. В третью фазу глюконеогенез притормаживается, белок тратится на одном уровне: 20 г/сутки, чтобы сберечь оставшиеся белки. При потере половины всей массы белка организма наступает смерть .

Рассказ о биохимии голодания был бы неполным без упоминания гормонов-регуляторов метаболизма – грелина и лептина.

Грелин – гормон, синтезирующийся, прежде всего, в ЖКТ: в двенадцатиперстной и тонкой кишке, а также в легких, почках, плаценте. При голодании и потере веса его уровень повышается. Гормон воздействует на гипоталамус и стимулирует пищедобывательное поведение, экономию энергии, снижение физической активности, повышает моторику ЖКТ, а также влияет на мезолимбические процессы, изменяя холин-дофаминергическое соотношение. Рецептор GPCR к грелину расположен в дугообразном ядре гипоталамуса (центр голода), клетки ядра синтезируют нейропептид Y, чем стимулируют нейроны NPY .

Лептин – адипокин, обладающий противоположными грелину действием: он не стимулирует, а подавляет клетки дугообразного ядра и блокирует синтез нейропептида Y. Таким образом аппетит подавляется. Триггерами к его повышению или понижению являются несколько факторов, с которыми можно ознакомиться в прикрепленной таблице. Имеются данные также о разобщении процессов окисления и фосфорилирования, таким образом, идет активная термопродукция. Кроме того, известно, что лептин стимулирует симпатическую нервную систему со всеми вытекающими последствиями в виде повышения АД и ЧСС. Выработка этого гормона рассматривается как адаптация к длительному или систематическому голоданию .

Читайте также:  Питание ранний токсикоз беременные

Во время голодания закономерно, что уровень грелина повышается, а лептина – снижается. Причем максимальная концентрация грелина обнаруживается перед долгожданным приемом пищи. Эти гормоны имеют и ряд других функциональных особенностей, но о них уже не в этом посте.

В постабсорбтивном состоянии концентрация глюкозы в крови равна примерно 5 ммоль/л (90 мг/дл). После приема пищи в результате всасывания глюкозы из кишечника ее концентрация в крови увеличивается (алиментарная гиперглюко-земия). Максимум концентрации — около 150 мг/дл — достигается примерно через час; еще примерно через 1,5 ч концентрация глюкозы возвращается к уровню постабсорбтивного состояния.

Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируются глюкозой, причем противоположным образом: при повышении концентрации глюкозы в крови секреция инсулина увеличивается, а глюкагона, наоборот, уменьшается. Таким образом, их концентрации в крови изменяются реципрокно: при пищеварении концентрация инсулина высокая, концентрация глюкагона низкая; в постабсорбтивном состоянии отношение обратное. Однако следует отметить, что амплитуда изменений концентрации инсулина гораздо больше, чем глюкагона: концентрация инсулина изменяется примерно в 7 раз, а глюкагона — в 1,5-2 раза. Противоположно также и действие этих гормонов на метаболизм: инсулин стимулирует процессы запасания веществ при пищеварении, а глюкагон — их мобилизацию в постабсорбтивном состоянии. Поэтому направление метаболических процессов зависит не столько от абсолютной концентрации гормонов, сколько от отношения их концентраций: / (инсулин-глюкагоновый индекс).
Гликоген
как запасная форма глюкозы накапливается в клетках во время пищеварения и расходуется в промежутках между приемами пищи. Очевидно, при смене
этих периодов должны изменяться относительные скорости синтеза и распада гликогена. Кроме того, энергетические потребности организма изменяются при переходе от покоя к активности и наоборот, и соответственно должна регулироваться скорость расходования гликогена. Наконец, одновременное протекание и синтеза, и распада гликогена в одной и той же клетке привело бы к образованию порочного (растратного) цикла, единственным результатом которого было бы растрачивание АТФ. Следовательно, регуляторные механизмы должны быть такими, чтобы при включении одного процесса автоматически выключался бы другой.

Регуляция смены абсорбтивного и постабсорбтивного состояний инсулином

В постабсорбтивном состоянии концентрация глюкозы в крови равна примерно 5 ммоль/л (90 мг/дл). После приема пищи в результате всасывания глюкозы из кишечника ее концентрация в крови увеличивается (алиментарная гиперглюкоземия). Максимум концентрации — около 150 мг/дл — достигается примерно через час; еще примерно через 1,5 ч концентрация глюкозы возвращается к уровню постабсорбтивного состояния.

Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируются глюкозой, причем противоположным образом: при повышении концентрации глюкозы в крови секреция инсулина увеличивается, а глюкагона, наоборот, уменьшается. Таким образом, их концентрации в крови изменяются реципрокно: при пищеварении концентрация инсулина высокая, концентрация глюкагона низкая; в постабсорбтивном состоянии отношение обратное. Однако следует отметить, что амплитуда изменений концентрации инсулина гораздо больше, чем глюкагона: концентрация инсулина изменяется примерно в 7 раз, а глюкагона — в 1,5-2 раза. Противоположно также и действие этих гормонов на метаболизм: инсулин стимулирует процессы запасания веществ при пищеварении, а глюкагон — их мобилизацию в постабсорбтивном состоянии. Поэтому направление метаболических процессов зависит не столько от абсолютной концентрации гормонов, сколько от отношения их концентраций: / (инсулин-глюкагоновый индекс).Гликоген как запасная форма глюкозы накапливается в клетках во время пищеварения и расходуется в промежутках между приемами пищи. Очевидно, при смене
этих периодов должны изменяться относительные скорости синтеза и распада гликогена. Кроме того, энергетические потребности организма изменяются при переходе от покоя к активности и наоборот, и соответственно должна регулироваться скорость расходования гликогена. Наконец, одновременное протекание и синтеза, и распада гликогена в одной и той же клетке привело бы к образованию порочного (растратного) цикла, единственным результатом которого было бы растрачивание АТФ (рис. 9.25). Следовательно, регуляторные механизмы должны быть такими, чтобы при включении одного процесса автоматически выключался бы другой.

Источник